李松 2020年10月11日心理沙龙上的小讲座讲稿
3.3 去甲肾上腺素(Norepinephrine, NE)
去甲肾上腺素通路. 去甲肾上腺素产生于蓝斑核(locus coeruleus)
第一, 去甲肾上腺素在中枢神经系统中的作用. 蓝斑核(LC)产生的去甲肾上腺素会延伸到边缘系统 (limbic system)和皮层(cortex), 会广泛参与各种情绪和认知活动. 主要的作用是, 提升警觉, 集中注意 力, 增加感官探测. 简而言之, 去甲肾上腺素激活几乎整个中枢神经系统, 来应对压力和危机.
第二, 去甲肾上腺素在交感神经系统(sympathetic nervous system)中的作用. 蓝斑核产生的去甲肾上腺素顺着延髓(脑干)传到脊椎中的自主神经系统(autonomic nervous system). 自主神经系统由交感神经系统和副交感神经系统((parasympathetic nervous system))组成, 主要调节 非自主的肌肉和器官的活动. 交感神经系统主动. 副交感神经系统主静. 与肾上腺素这种激素在身体中的作用是相似的. 去甲肾上腺素激活交感神经系统来启动身体, 准备战斗或 者逃跑反应(fight or flight response). 也就是说它即能启动大脑来准备战斗, 也调动身体准备战斗. 与 之相反的是乙酰胆碱(acetylcholine)调节副交感神经系统进入休息, 恢复, 消化等低耗能状态.
第三, 任何吸引注意力的刺激, 令人不悦的刺激(比如, 疼痛, 尿意, 呼吸苦难, 冷或热等), 都会引发去甲肾 上腺素水平的增加. 极其不悦的状态(比如恐惧, 剧烈疼痛)会极大提升去甲肾上腺素的水平. 我们几乎可以 说, 环境中的意外(即值得专注的刺激), 在我们的神经系统中表达为去甲肾上腺素. 而奖励的意外性, 表 达为多巴胺. 两者应该有联系. 恰好, 多巴胺是去甲肾上腺素的前体. 因此能够影响多巴胺的药物, 都可以 影响去甲肾上腺素.
另外就算是有帕金森综合征的人, 也就是多巴胺的黑质源头坏掉了的人, 其战斗与逃跑反应可以是完整无 损的.
第四, 去甲肾上腺素的源头蓝斑核有低工作状态和高工作状态, 它于用去甲肾上腺素调节我们的觉醒 (arousal)程度, 但并不是觉醒程度越高, 我们的行为表象越好. 低觉醒状态下, 我们的所有活动都受到抑 制, 没什么好说的. 适当的觉醒状态中, 我们能够合理调动心理资源, 有选择的关注和优化任务表现. 而我 们如果处于很高的觉醒状态, 反而无法关注聚焦任务, 同时关注较多刺激, 从而单一任务表现反倒不好. 有 点类似于ADHD的状态. 但我们为什么有必要处于这种类似ADHD状态呢? 对了, 这种状态也称为探索 (exploration)状态. 显然, 治疗ADHD也需要调节去甲肾上腺素水平.
第五, 较高的觉醒状态, 接近焦虑状态的重要参与者和调节者, 因此抗抑郁类药物和抗焦虑类药物, 经常要 对去甲肾上腺素水平直接或者间接的进行调节.
3.4 乙酰胆碱(Acetylcholine, ACh)
理解尼古丁的作用, 就能理解乙酰胆碱的作用.
4. 常见的精神类药物
Antidepressants 抗抑郁类药物 .
1.Sertraline, 舍曲林, 盐酸舍曲林, SSRI.
2. Citalopram, 西酞普兰, 氢溴酸西酞普兰, 艾斯西酞普兰, 草酸西酞普兰, SSRI.
2.Fluoxetine, 氟西汀, 百忧解, 盐酸氟西汀, SSRI.
3.Trazodone, 曲唑酮, 盐酸曲唑酮, SARI.
4.Venlafaxine, 文拉法辛,盐酸文拉法辛, 去甲文拉法辛, SNRI.
5.Bupropion, 安非他酮, 盐酸安非他酮, NDRI
6.Duloxetine, 度洛西汀, 盐酸度洛西汀, SNRI.
7.Paroxetine, 帕罗西汀, 盐酸帕罗西汀, SSRI.
8.Amitriptyline, 阿米替林, 盐酸阿米替林, 去加阿米替林, TCA.
9.Mirtazapine, 米氮平, TCA.
Anxiolytic 抗焦虑类药物(我好像写太多了, 就先这样吧….)
巴比妥酸盐(Barbiturates), 苯巴比妥等.
苯二氮卓类(Benzodiazepines), 地西泮, 硝西泮, 氯硝西泮, 阿普唑伦
氨基甲酸酯类(Carbamates)
抗组胺剂(Antihistamines)
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